Defectos de desarrollo del esmalte

FLUOROSIS DENTAL

La fluorosis dental es una condición irreversible que aparece como el resultado de la ingesta excesiva de  flúor durante el periodo de la formación   de los dientes, provocando manchas de color blanco y café, generalmente desde que se nace hasta que se cumplen 6-7 años, presentando una hipomineralización del esmalte dental por el aumento de la porosidad.

Niveles > mal funcionamiento de las celulas = Esmalte que no madura de forma normal.

> Riesgo de fluorosis  en  los   dientes     anteriores permanentes, es entre el año y medio y los 3 años de edad, que por lo general erupcionan entre los 6 y 7 años de edad. 

METABOLISMO

La  principal  vía  de  incorporación  del  flúor  en  el  organismo  humano  es  la  digestiva. Se absorbe rápidamente   en   la   mucosa  del   intestino  delgado   y  del   estómago  por  un  simple  fenómeno de difusión.

El  flúor  contenido  en  el  agua  potable  se  absorbe  casi  totalmente  (95-97%)  y  en menor proporción, unido a los alimentos.  En el caso de las leches fluoradas, la absorción de flúor no supera el 60 %

Una vez absorbido, el flúor pasa a la sangre y difunde a los tejidos, fijándose específicamente en los tejidos calcificados por los que tiene gran afinidad, como son los huesos, los dientes. Se excreta fundamentalmente por la orina.

En la embarazada, la concentración de flúor en el cordón umbilical corresponde al 75% de la concentración en la sangre materna. En la leche materna las concentraciones de flúor son muy poco importantes.

INGESTA Y ABSORCION DEL FLUOR

Estudios demuestran que antes de los 6 años, los niños tragan más pasta  de  la  que escupen  durante el cepillado (60-65 %) de la cantidad puesta sobre el  cepillo, porcentaje que aumenta cuando   la pasta dental  tiene saborizante para los niños.

Mecanismo de acción

1. Acción sobre la hidroxiapatita:

-Disminuye la solubilidad.

-Aumenta la cristalinidad.

-Promueve la remineralización.

2. Acción sobre las bacterias de la placa  bacteriana:

-Inhibidor enzimático.

-Reduce la flora cariogénica (antibacteriano  directo).

 3. Acción sobre la superficie del  esmalte:

-Inhibe la unión de proteínas y bacterias.

-Disminuye la energía superficial libre.

 4. Acción sobre el tamaño y estructura del  diente: 

-Morfología de la corona.

-Retraso en la erupción.

DOSIS TOXICA DEL FLUOR

1.-DOSIS TOXICA NIÑO 1 AÑO (probable)    à50mgr

2.-DOSIS TOXICA NIÑO 5 AÑOS  (probable) à 100mgr

3.-Dosis letal o tóxica alrededor de 1/3 de tubo de crema  dental

Vías de administración 

•VÍA SISTÉMICA: Torrente circulatorio  depositándose fundamentalmente a nivel óseo,  y en  menor  medida  en los  dientes.  El  máximo beneficio de este aporte se obtiene en  el  período  pre-eruptivo,  tanto  en  la  fase  de  mineralización  como  en  la  de  pos-mineralización.

•VÍA TÓPICA: Aplicaciones locales de  solución  o  gel,  y pasta  dental, tabletas  o enjuagues bucales.  

TIPOS DE FLUOROSIS

-LEVE: Hay  estrías  o  líneas  a  través   de la superficie del diente. Se caracteriza normalmente por la aparición de pequeñas manchas blancas en el   esmalte.

-MODERADA: Los  dientes  son  altamente resistentes a la caries  dental, pero tienen manchas blancas  opacas.

-SEVERA: El esmalte es quebradizo y pueden ser muy visibles manchas marrones en los dientes, presenta bastante destrucción en el esmalte del   diente

TRATAMIENTO

Se debe realizar la Técnica de Microabrasión, a nivel de las caras vestibulares de todas las piezas anteriores,  con la finalidad de  eliminar  estas  pigmentaciones.

•También  se pueden recomendar  confección de Carillas  estéticas

HIPOPLASIA INTERNA DEL ESMALTE

Defecto del desarrollo de los tejidos duros del diente que ocurre antes de la erupción del mismo como resultado de un trastorno en la formación del esmalte.

-Clínicamente en su forma más leve son pequeñas manchas blancuzcas u opacas aisladas y diminutas fositas hasta manchas marrones y fosas y escotaduras marcadas que dan al diente un aspecto corroído.

OPACIDAD E HIPOPLASIAS DEL ESMALTE

Disminución localizada del espesor, clínicamente se ven forma de hoyos, únicos o múltiples, planos o profundos.
Las hipoplasias resultan de tres causas potenciales, que incluyen anormalidades hereditarias, traumas localizados y estrés metabólico sistémico. 

HIPOCALCIFICACION

Son defectos cualitativos del esmalte, zonas en las que el esmalte no está correctamente calcificado.

-Clínicamente suelen aparecer como manchas blancas. Su importancia radica principalmente en que constituyen una alteración estética si se sitúan en los dientes anteriores. Además son zonas menos resistentes al ataque de la caries.

DECOLORACION DEL ESMALTE, PIGMENTACION POR TETRACICLINA

La tetraciclina tiene la propiedad de unirse al calcio, comportándose como un quelante, formando complejos con los iones de calcio en la superficie de los cristales de hidroxiapatita, e incorporarse al diente, cartílago y hueso. Incorporándose en los tejidos, en el período de calcificación, formándose ortofosfato de tetraciclina, que es el responsable de la coloración, siendo esta mayor a nivel de la dentina que del esmalte.

AMELOGENESIS IMPERFECTA

Es una condición hereditaria autosómico dominante con penetración variable, rara, que afecta al esmalte dentario. El desarrollo normal del esmalte puede afectarse por mutaciones en el gen de la amelogenina.

•Existen tres tipos de Amelogénesis Imperfecta:      

1.      Tipo hipoplásico                                                                   

2.      Tipo hipocalcificado                                           

3.      Tipo hipomaduración

Tipo Hipoplásico (focal o localizado): 

Clínicamente el esmalte no tiene el espesor normal, es duro pero defectuoso en cantidad, áspero, tiende a astillarse y a pigmentarse.

La coloración se acentúa con la edad, el esmalte se desgasta muy rápidamente quedando la dentina expuesta.  

La capa de esmalte es muy delgada pero con una mineralización normal.

 Tipo Hipocalcificado:

Constituye un defecto grave durante la  mineralización de la matriz de esmalte.

Clínicamente el esmalte es de espesor normal, pero es blando y se elimina fácilmente con un instrumento romo, es radiológicamente menos radio denso que la dentina.

Tipo con Hipomaduración:

Clínicamente el esmalte es de espesor normal, pero no de dureza y transparencia normales; el esmalte puede ser perforado con la punta de una sonda exploradora haciendo presión firme y puede separarse de la dentina subyacente mediante raspado. La radiodensidad del esmalte es aproximadamente la misma de la dentina.

LESIONES CERVICALES NO CARIOSAS

Son  la pérdida patológica de la estructura dentaria localizada en el límite amelo-cementario (LAC),no respondiendo a una etiología bacteriana. •Las mismas se presentan en una variedad infinita de formas, con o sin sensibilidad, pudiendo llegar a comprometer la pulpa dental•Son lesiones de avance lento, pausado, progresivo, sistemático y en la mayoría de los casos el órgano pulpar forma dentina  y logra un aislamiento con el medio externo.

ABRASIÓN

El desgaste patológico de la estructura dentaria causada por procesos mecánicos anormales como frotado, raspado o pulido provenientes de objetos extraños introducidos en boca, que al contactar con los dientes generan la perdida de tejidos duros a nivel del limite amelocementario.

Mayor frecuencia por vestibular desde canino a primer molar:

•         Presenta un contorno indefinido, con superficie dura y pulida

•         No presenta placa bacteriana ni manchas de coloración

Esmalte se ve liso, plano y brillante:

•         Forma de la lesión de plato amplio

•         Se acompaña de recesión gingival

•         Encía se ve sana

•         Pueden verse las líneas de cepillado

ABFRACCIÓN

Lesión en forma de cuña en el LAC  causada por fuerzas oclusales excésivas que llevan a la flexión dental

•         Ocurre a distancia del lugar de sobrecarga

•         Lesión angulada en forma de cuña profunda

•         LAC  se mantiene

•         Presenta dolor en actividad

•         Generalmente afecta a varias piezas dentarias

EROSIÓN

Disolución de los tejidos duros, por la acción química de agentes desmineralizantes  que no involucra la presencia de placa bacteriana. Es causada por agente químicos o quelantes, extrínsecos e intrínsecos. La lesión aumenta con el tipo de ácido, su concentración y la frecuencia de afección del esmalte

EROSIÓN INTRÍNSECA

Ø  Involuntarios

Ø  Voluntarios

Ø  Lesión se observa por lingual, incisal y/o oclusal (ác. Clorhídrico )

EROSIÓN EXTRÍNSECA

Ø  Ácidos

Ø  Medicamentos

Ø  Dietéticos: Lesión se observa por vestibular (ác. Cítrico)

ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES NO CARIOSAS

ATRICIÓN

Puede ser:

•         Fisiológica (paso del tiempo, envejecimiento dentario)

•         patológica (causada por parafunción).

Es el desgaste fisiológico de los tejidos duros dentinarios por el contacto diente-diente, sin interposición de sustancias y elementos extraños, juntos o por separado. El grado de atrición se asocia con el envejecimiento de las piezas dentarias.

ABRASIÓN

Desgaste de la sustancia dental como resultado de la fricción de un material exógeno sobre las superficies. Distribución y la extensión de desgaste abrasivo sobre la superficie dependen de muchas variables (tipo de oclusión, la dieta, el estilo de vida, la edad y la higiene oral).

•         Abrasión por cepillado

•         Abrasión por PPR

•         Abrasión por hábitos adquiridos

ABFRACCIÓN

Perdida microestructural de tejido dentario, en áreas de concentración de estrés. Ocurre más comúnmente en la región cervical del órgano dentario, donde la flexión puede dar lugar a la ruptura de la delgada capa del esmalte, así como también se dan microfracturas del cemento y la dentina. Fuerzas de oclusión lateral generadas durante la masticación parafunciones (bruxismo) y oclusión desbalanceadas hacen que el diente se flexione y se generen  esfuerzos de tensión y compresión. Los esfuerzos de tensión tienden a concentrarse en las zonas cervicales y pueden hacer que los prismas de hidroxiapatita que componen el esmalte se rompan y pueda producirse la separación entre ellos; sucedido esto, pequeñas partículas y líquido pueden penetrar los prismas de hidroxiapatita rotos y hacer al órgano dentario más susceptible a la erosión química y a la abrasión por el cepillado.

BRUXISMO

Trastorno neurofisiológico de los movimientos mandibulares con o sin  sonidos articulares, caracterizado entre otras cosas por el apriete y rechinamiento dentario durante el día o la noche

El bruxismo destruye los tejidos dentarios de forma progresiva. Desgasta el esmalte inicialmente, siendo éste, el signo más importante de esta patología.

El patrón de desgaste es más común en dientes anteriores en la dentición natural

•         La fisiopatología exacta del bruxismo aún se desconoce; se postula que la etiología del bruxismo es multifactorial.

Factores morfológicos:

•         alteraciones  en la oclusión dentaria, anormalidades articulares y óseas.

Factores patofisiológicos:

•         química cerebral alterada

Factores psicológicos:

•         desórdenes psicosomáticos, ansiedad, problemas de personalidad, etc.